Gastritis (Maag), Gastritis Kronis, & Peptic Ulcer (Tukak lambung)

Gastritis

 Gastritis merupakan penyakit  peradangan pada mukosa lambung dapat bersifat akut atau kronis. Gastritis terjadi ketika lapisan pelindung (Barier) mukosa rusak sehingga menyebabkan Asam klorida (HCl) dan pepsin( enzim pencernaan) merusak jaringan lambung sendiri (Autodigestif).  Jaringan menjadi edema (bengkak) dan beresiko mengalami perdarahan.  Pada gastritis yang parah mukosa gaster dapat mengalami ganggren (kematian jaringan) dan perforasi (lubang) yang beresiko menyebabkan peritonitis (infeksi pada rongga peritoneum).  Luka parut pada lambung dapat terjadi dan beresiko menyebabkan pyloric obstruction (sumbatan pada lubang duodenum).

Gejala utama pada gastritis  berupa nyeri abdomen, yang sering disertai dengan mual dan anoreksia (tidak nafsu makan). Klien juga mengalami abdominal tenderness (nyeri tekan di bagian perut), perasaan begah (penuh diperut), bersendawa, dan hematemesis (muntah darah). Jika penyebab gastritis adalah makanan yang terpajan bakteri atau racun, gejala disertai diare setelah 5 -6 jam.

Pengobatan (terapi) gastritis dilakukan dengan menghilangkan substansi penyebab iritasi, diet makanan cair dan lunak, dan pemberian antasid. Terapi obat-obatan meliputi phenothiazines untuk mengontrol keluhan muntah, antasid  dan / atau histamin receptor antagonist untuk mengontrol rasa nyeri. Dengan diet makanan lembut dan lunak pasien akan pulih dengan periode waktu yang lebih cepat.

Gastritis Kronis.

Diderita dalam jangka waktu yang  lama. Dibedakan dalam dua tipe, tipe A dan tipe B.

Gastritis kronis tipe A sering berhubungan (diakibatkan) oleh masalah autoimune dan terjadi dibagian fundus (bagian badan lambung). Diagnosa ditegakkan melalui pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan GI (gastrointestinal) x ray bagian atas, dan analisis cairan lambung. Gejala gastritis tipe A seringkali asimptomatik (tanpa gejala). Sel lambung pada pasien dengan tipe gastritis A biasanya tidak memproduksi faktor intrinsik secara cukup  meyebabkan kesulitan dalam mengabsorbsi vitamin B12, sehingga dapat menyebabkan anemia.

Gastritis kronis tipe B mempengaruhi bagian antrum dan pylorus (bagian ujung lambung dekat dengan duodenum) yang diakibatkan oleh infeksi bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis tipe B merupakan  tipe gastritis yang banyak terjadi (umum diderita oleh masyarakat). Tanda dan gejala meliputi penurunan nafsu makan, nyeri ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa asam dimulut, mual, dan muntah. Diagnosanya ditegakkan melalui pemeriksaan endoskopi, x-ray, dan analisis cairan lambung (Gastric Aspirate Analysis). Infeksi H. Pylori diobati dengan antibiotik.

Penyakit Peptic Ulcer (Luka/Tukak Lambung)

Hingga tahun 1982 penyebab peptic ulcer masih belum banyak diketahui, diduga disebabkan oleh stres, masalah pola makan, dan konsumsi alkohol atau kafein. Hingga penelitian menemukan penyabab utamanya adalah infeksi oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori (H. pylori). Bakteri ini penyebab  80 % gastric ulcer (ulserasi di lambung) dan lebih dari 90% duodenal ulcer (ulserasi di duodenum). Penyakit yang paling sering diderita oleh masyarakat apalagi pada kalangan sosioekonomi yang bawah karena berhubungan dengan hygine dan sanitasi lingkungan. Penemuan terbaru mengenai H.pylori sebagai penyebab peptic ulcer, menyebabkan perubahan pada penanganan dan pengobatan peptic ulcer. Penyebaran atau transmisi penyakit oleh H.pylori dari rute oral ke oral atau feses ke oral. Kontaminasi air sangat berperan dalam penyebaran penyakit ini. Faktor resiko penyebab peptic ulcer adalah merokok, mengunyah tembako, stres, kafein, obat-obatan seperti steroid, aspirin, dan NSAIDs (Non-Steroid Anti Inflammatory Drugs). Perkembangan penyakit Peptic Ulcer dipengaruhi oleh kebiasaan merokok yang menyebabkan peningkatan efek bahaya dari bakteri H. Pylori, perubahan mekanisme pelindung (barier) lambung, dan penurunan aliran darah menuju lambung.

Peptic Ulcer Diseases (PUD) merupakan kondisi dimana terjadi perlukaan (pengikisan) jaringan dibagian, lambung, pilorus, dodenum, atau esopagus, yang biasanya diakibatkan oleh infeksi H.pylori.  Erosi dapat meluas kedalam hingga kelapisan otot atau peritoneum. PUD terjadi akibat adanya bagian jaringan disepanjang saluran gastrointestinal yang terpapar asam klorida lambung dan pepsin. Erosi jaringan menyebabkan peningkatan kosentrasi atau aktivitas asam lambung dan pepsin. Kerusakan pada lapisan mukosa lambung menyebabkan produksi mukus sebagai bahan pelindung lambung dari asam lambung menjadi berkurang. Beberapa individu memiliki waktu pengosongan lambung yang lebih cepat, ditambah dengan hipersekresi asam lambung, menyebabkan jumlah asam labung yang besar pindah ke bagian duodenum. Sehingga menyebabkan peptic ulcer lebih sering terjadi di duodenum. Luka ulser (ulkus) dinamai sesuai lokasinya: esophageal, gastric, atau duodenal. Duodenal ulcer lebih sering terjadi daripada gastric ulcer.

Tanda dan gejala bervariasi sesuai dengan lokasi ulkus. Gejala seperti nyeri, tidak akan dialami pada gastic atau duodenal ulcer kecuali bila telah terjadi komplikasi seperti pendarahan, obstruksi (penyumbatan), atau mulai terjadinya perforasi. Klien dengan gastric ulcer biasanya mengalami nyeri terbakar atau perih dibagian area epigastrium kiri. Dan dirasakan lebih nyeri bila  mengkonsumsi makanan atau dirasakan lebih nyeri 1-2 jam setelah makan. Duodenal ulcer menyebabkan nyeri terbakar dan kram di bagian tengah epigastrium atau nyeri di bagian atas area abdomen. Nyeri terjadi 2-4 jam setelah makan atau terjadi pada tengah malam. Rasa nyeri yang kadang-kadang muncul dapat dihilangkan dengan mengkonsumsi makanan atau minum antasid. Anoreksia, mual, dan muntah juga biasa terjadi. Pendarahan dapat terjadi dengan perdarahan yang hebat atau mengalir sedikit demi sedikit, menyebabkan hasil pemeriksan hematokrit dan hemoglobin klien menurun, dan cairan gastrik atau feses mengandung darah.

H.pylori dapat didiagnosa dengan beberapa tes. Urea Breath Tes dilakukan dengan cara pasien meminum karbon yang bertanda urea. Urea akan dimetabolisme dengan cepat jika terdapat bakteri H.pylori menyebabkan karbon akan terabsorbsi dan diukur pada saat ekshalasi karbon dioksida. Atau tes deteksi antribodi IgG untuk H. Pylori. Keduanya merupakan tes yang bersifat non-invasiv. Tindakan biopsi sepesimen CLO (Campylobacter-like Organism) tes biopsi urease dan pemeriksaan histologi dapat diperoleh selama pemeriksaan EGD (Esophagogastroduodenoscopy). Biopsi merupakan salah satu tes diagnostik yang paling akurat (pasti). Kultur dari spesimen biopsi juga dilakukan untuk menentukan kerentanan antimikroba (resistensi antibiotik). Untuk penegakan diagnosa peptic ulcer didasarkan kepada gejala yang dialami dan dilakukan tes diagnostik Barium swallow, endoskopi, dan EGD.

Pengobatanya PUD dilakukan melalui penggunan terapi antibiotik. Ada istilah terapi rangkap tiga terdiri dari 2 antibiotik dan 1 proton pump inhibitor atau H2 antagonis. Lama pengobatan selama 14 hari lebih efektif daripada 10 hari untuk membasmi kuman. Bismuth subsalicylate (pepto-bismol) juga digunakan sebagai anati bakteri. Proton pump inhibitor merupakan agent yang kuat untuk mengurangi sekresi asam lambung sehingga mengurangi erosi mukosa dan membatu penyembuhan ulser. H₂ antagonist memblok H₂ reseptor, membatu mengurangi produksi asam lambung walau pun tidak sekuat proton pump inhibitor. Diet makanan lembut dan lunak juga dianjurkan. Hindari makanan yang menyebabkan ketidaknyamanan seperti makanan pedas, minuman berkarbonasi, dan kafein, semuanya harus dihindari hingga luka ulser membaik. Alkohol juga harus dihindari selama periode penyembuhan.

Komplikasi PUD meliputi perdarahan, perforasi dan terjadi obstruksi (sumbatan). Perdarahan dapat terjadi dalam berbagai tingkat keparahan mulai darah samar pada feses atau muntahan, sampai perdarahan hebat yang berwana merah terang. Perdarahan sering terjadi sebagai komplikasi dari PUD pada usia lanjut. Akibat perdarahan hebat pasien dapat menunjukan tanda gejala shock. Penanganan dilakukan melalui penghentian perdarahan, penggantian cairan dan elektrolit, dan jika memungkinkan pemberian vasopresin untuk menghentikan perdarahan. Komplikasi perforasi merupakan kondisi kegawatan dan biasanya membutuhkan tindakan pembedahan. Isi didalam gastroduodenal dapat masuk melalui lubang perforasi ke rongga peritoneum. Menyebabkan peritonitis, septisemia, dan syok hipovolemik. Perforasi lebih sering terjadi pada duodenal ulcer yang ditandai dengan nyeri akut tajam, dan sangat nyeri. Tindakan pembedahan meliputi pembersihan rongga peritoneum, penutupan perforasi, dan kemungkinan tindakan vagotomi dan hemigastrektomi atau piloroplasti. Komplikasi obstruksi dapat terjadi akibat jaringan luka parut bekas ulserasi yang berulang dan sembuh pada penderita PUD yang berkepanjangan.  Sumbatan (obstruksi) biasa terjadi pada bagian pilorus menyebabkan nyeri dan muntah pada malam hari. Tindakan piroplasti dilakukan untuk mengatasi masalah sumbatan.

Mind Map / Clinical Pathway / Patofisiologi (Patofis) Keperawatan 

pada Gastritis (Maag), Peptic Ulcer (Tukak Lambung)

Peroses Keperawatan pada Klien dengan Penyakit Peptic Ulcer.

Pengkajian

Fokus utama perawat adalah melakukan pendidikan kesehatan mengenai pentingnya diagnosa penyakit dan faktor penyebab yaitu infeksi oleh bakteri sehingga pengobatannya harus dengan antibiotik. Karena pasien mungkin masih beranggapan penyakit lambungnya disebabkan oleh stres, gaya hidup, atau pola makan yang tidak sehat. Pengkajian mengenai tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit sangat membantu dalam menyediakan informasi yang akurat mengenai cara manajemen penyakit. Pengumpulan data meliputi riwayat penyakit dan Indentifikasi faktor pencetus dan faktor yang dapat mengurangi gejala.

Perawat juga memeriksa dan memonitor tanda gejala komplikasi seperti perdarahan, darah samar pada feses dan muntahan, perforasi, nyeri hebat yang bersifat akut, obstruksi, dan perubahan tanda-tanda vital dan gejala shock.

Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Implementasi, dan Evaluasi.

Perencanaan keperawatan harus berfokus pada pemahaman pasien mengenai pentingnya meminum seluruh obat meskipun gejala sudah hilang (misalnya antibiotik). Ketidak patuhan pasien terhadap pengobatan merupakan penyebab utama terjadi kekambuhan penyakit.

1.    Dx             : Nyeri akut b.d erosi mukosa lambung

Tujuan       : Nyeri berkurang ditandai dengan pasien tidak mengeluh nyeri dan tidak   ada isyarat      non-verbal nyeri (dahi mengkerut, wajah pucat, merintih, dan tangan memegang bagian tengah perut).

Evaluasi      : Apakah pasien puas dengan penurunan derajat nyeri?

a.    Observasi. Tanyakan kepada pasien skala nyeri yang dirasakan setiap 3 jam, gunakan skala 1-10. Catat lokasi  nyeri, waktu serangan, intensitas, karakteristik (ciri nyeri perforasi tajam & hebat), dan isyarat non-verbal.

R: Observasi yang tepat waktu akan memberikan intervensi dan pengurangan nyeri yang tepat. Karena bila pasien terpapar nyeri lebih lama, biasanya obat penurun nyeri yang dibutuhkan harus lebih tinggi dosisinya.

E: Berapa skala nyeri pasien dan bagaimana gambaran nyerinya?

b.    Tanyakan kepada pasien faktor yang dapat memperberat dan memperingan gejala.

R: Nyeri peptik ulcer dapat dikurangi dengan makan makanan, minum antasid, dll.

E: Apakah pasien mampu melakukan tindakan untuk mengurangi nyeri?

c.    Tanyakan kepada pasien untuk membantu mengindentifikasi tehnik untuk pengurangan nyeri.

R: Melibatkan pasien untuk agar pasien mau bekerja sama dan  untuk meningkatkan kepatuhan

E: Apakah pasien ingin berpartisipasi dalam perencaanaan bagaimana cara menghilangkan nyeri?

d.    Berikan obat anti ulserasi sesuai intruksi dokter.

R: H₂ receptor anatagonist mengurangi jumlah produksi asam lambung, dan antasid membantu menetralkan asam lambung sehingga dapat mengurangi nyeri.

E: apakah obat efektif mengurangi nyeri?

e.    Berikan makanan dalam jumlah kecil dan sering 4- 6 kali /hari.

R: Makanan dalam jumlah sedikit dan sering dapat mengencerkan dan menetralkan kosentasi asam lambung.

E: Apakah pasien mengatakan nyeri berkurang diantara waktu makan?

f.     Dukung pasien agar tidak minum-minum yang bersifat asam (soft drink, kopi, teh, sari jeruk, asam, dll) diantara waktu makan.

R: Minuman yang tidak bersifat asam menurunkan iritasi pada mukosa lambung.

E: Apakah pasien memilih minuman dan tidak minum-minuman bersifat asam?

2.    DX             : Resiko injuri b.d komplikasi peptic ulcer seperti perdarahan dan perforasi.

Tujuan       : Tanda-tanda vital dijaga dalam batas normal dan observasi dengan cepat bila ada tanda-tanda perdarahan

Evaluasi    :  Apakah tanda-tanda vital masih dalam batas normal?

a.    Monitor tanda dan gejala perdarahan seperti hematemesis (muntah darah) dan melena (BAB hitam akibat bercampur darah).

R: Monitoring yang cepat dapat memeberikan intervensi yang segera

E: Apakah terjadi perdarahan

b.    Monitoring tanda-tanda vital: Tekanan darah, nadi, respirasi, dan suhu

R: Kehilngan darah yang parah lebih dari 1 L selama 24 jam menyebabkan gejala shock seperti hipotensi, nadi lemah, menggigil, palpitasi, dan diaporesis.

E: Apakah TTV dalam batas normal?

c.    Berikan terapi cairan  infus intravena jika diintruksikan dokter

R: Normalnya status cairan seimbang untuk mencegah hipovolemia dan shock akibat perdarahan

E: Apakah intake dan output seimbang?

d.    Monitor hasil lab hematokrit dan kadar hemoglobin sesuai intruksi dokter

R: Penurunan hematokrit dan hemoglobin mengindikasikan penrunan volume sirkulasi darah dan penurunan kapasitas muatan oksigen menuju jaringan.

E: Apakah kadar hematokrit dan hemoglobin dalam batas normal?

Sumber:

William, Linda S. and Hopper, Paula D. 2007. Understanding Medical Surgical Nursing third edition. Philadelphia: E A. Davis Company